Khí máu động mạch (Arterial Blood Gases)
1. KHÁI NIỆM CƠ BẢN
1.1. Khí máu động mạch
Khí máu động mạch là một xét nghiệm để xác định tình trạng toan-kiềm và oxy hoá máu động mạch của một bệnh nhân.
Các chỉ số thu được từ máy phân tích khí trong máu:
– Các chỉ số đo trực tiếp: PaO2, PaCO2, pH
– Các chỉ số tính toán: HCO3-, BB, BE, BEecf, CO2T, AaDPO2
– Các chỉ số đọc trên toán đồ: Qs/Qt, VD/VT
1.2. Cân bằng toan-kiềm
– pH bình thường của cơ thể = 7.35 – 7.45
– PaCO2 = 35 – 45 mmHg
– HCO3- = 22 – 26 mEq/L
– Cân bằng toan-kiềm là nhờ các cơ chế:
Hệ đệm: hệ đệm bicarbonnat (ngoài TB); Hemoglobin và protein (trong TB)
Hô hấp – phổi thải CO2 (PaCO2)
Chuyển hoá – vai trò của thận (HCO3-)
1.3. Các rối loạn toan kiềm chính
– Toan hô hấp
– Kiềm hô hấp
– Toan chuyển hoá
– Kiềm chuyển hoá
2. CHỈ ĐỊNH KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
– Suy hô hấp: giúp chẩn đoán, phân loại, nguyên nhân
– Rối loạn toan kiềm: giúp phân loại, mức độ, tính toán lượng toan kiềm phải bù cho bệnh nhân và tìm nguyên nhân
– Khi sử dụng oxy: giúp chỉ định oxy, định liều và đánh giá hiệu quả
– Để theo dõi mức thông khí phế nang, thông khí khoảng chết
– Khi thở máy: để cài đặt các thông số thở máy, theo dõi hiệu quả và quyết định cai thở máy
– Đánh giá chức năng hô hấp trước khi giải phẫu lồng ngực hay vùng bụng cao
– Trong cấp cứu hồi sinh và các tình trạng nguy kịch khác để theo dõi tình trạng cung cấp oxy cho mô.
3. CHỐNG CHỈ ĐỊNH LÀM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH: Mang tính chất tương đối, chủ yếu liên quan đến việc lấy mẫu.
– Động mạch ghép; phình động mạch.
– Bỏng, nhiễm trùng tại chỗ.
– Rối loạn đông máu chưa điều chỉnh.
– Tăng huyết áp kịch phát chưa kiểm soát
4. MÁY ĐO KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Hiện tại khoa đang sử dụng máy I-Stat của hãng Abbott – Hoa Kỳ để đo khí máu động mạch. Các bộ phận cơ bản bao gồm:
5. QUI TRÌNH THỦ THUẬT
Qui trình làm khí máu động mạch qua các bước cơ bản sau:
Test máy (1)
Lấy mẫu (2)
Đo mẫu (3)
Máy đọc và in kết quả sau 3 phút (4).
6. TAI BIẾN KHI LÀM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
– Đau tại chỗ lấy máu có hoặc không kèm theo nín thở (làm sai lệch kết quả).
– Tụ máu tại chỗ (tỷ lệ nhỏ < 0,5%).
– Phình mạch lan rộng (thường do chọc kim nhiều lần).
– Cường phó giao cảm (hiếm gặp).
– Rối loạn các phản xạ giao cảm (thường do chọc kim nhiều lần).
– Co thắt mạch; thuyên tắc khí; đâm vào dây thần kinh.
– Chảy máu không kiểm soát được (thường do RLĐM, ĐM quay, ĐM đùi).
Tuy nhiên các tai biến rất ít xảy ra khi lấy mẫu máu ở động mạch quay/rãnh cổ tay.
7. PHÂN TÍCH KẾT QUẢ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Khi phân tích kết quả khí máu động mạch cần trả lời các câu hỏi cơ bản sau:
– Bệnh nhân nhiễm toan hay kiềm ?
– Do thành phần hô hấp hay chuyển hóa ?
– Khả năng bù trừ ?
– Tình trạng oxy hóa máu thế nào ?
7.1. PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN-KIỀM
Bước 1: xác định khí máu động mạch bình thường
– Nếu cả pH và PaCO2 đều trong giới hạn bình thường thì đó là một khí máu động mạch bình thường.
– Nếu chỉ có pH hoặc PaCO2 bình thường thì vẫn chưa được kết luận là không có rối loạn toan kiềm.
Bước 2: xác định rối loạn toan kiềm nguyên phát
Nếu cả pH và PaCO2 đều thay đổi thì so sánh hướng thay đổi của 2 thông số này:
– Cả hai thay đổi theo cùng một hướng → rối loạn nguyên phát thuộc loại chuyển hóa.
– Cả hai thay đổi ngược chiều nhau → rối loạn nguyên phát thuộc loại hô hấp.
pH | PaCO2 | HCO3- | |
Toan hô hấp | ⇩ | ⇧ | ↑ bù |
Toan chuyển hóa | ⇩ | ↓bù | ⇩ |
Kiềm hô hấp | ⇧ | ⇩ | ↓bù |
Kiềm chuyển hóa | ⇧ | ↑bù | ⇧ |
Bước 3: xác định rối loạn toan-kiềm phối hợp
– Nếu chỉ có pH hoặc PaCO2 thay đổi thì có rối loạn toan kiềm phối hợp.
– Nếu pH bình thường, hướng thay đổi PaCO2 cho biết loại rối loạn toan kiềm hô hấp.
– Nếu PaCO2 bình thường, hướng thay đổi pH cho biết loại rối loạn toan kiềm chuyển hóa.
Bước 4: Đánh giá bù trừ trong toan-kiềm chuyển hóa
* Cơ chế bù trừ:
+ Toan hô hấp bù bằng kiềm chuyển hóa¸
+ Toan chuyển hóa bù bằng kiềm hô hấp
+ Kiềm hô hấp bù băng toan chuyển hóa¸
+ Kiềm chuyển hóa bù bằng toan hô hấp
Trong toan chuyển hóa → PaCO2 dự đoán = 1.5xHCO3- + 8.
Trong kiềm chuyển hóa → PaCO2 dự đoán = 0.7xHCO3- + 20.
So sánh PaCO2 dự đoán và PaCO2 đo được.
+ PaCO2 đo được = PaCO2 dự đoán ± 2: bù trừ hoàn toàn.
+ PaCO2 đo được > PaCO2 dự đoán + 2: toan hô hấp phối hợp.
+ PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán – 2: kiềm hô hấp phối hợp
Bước 5: đánh giá cấp/mạn trong toan-kiềm hô hấp
DpH = 7,40 – pH bệnh nhân
DPaCO2= 40 – DPaCO2 bệnh nhân.
– Nếu DpH/DPaCO2= 0,008: toan-kiềm hô hấp cấp
– Nếu DpH/DPaCO2= 0,003: toan-kiềm hô hấp mạn
– Nếu DpH/DPaCO2= 0,003-0,008: đợt cấp toan-kiềm hô hấp mạn (đợt cấp COPD).
– Nếu DpH/DPaCO2> 0,008 → thay đổi pH quá nhiều so với thay đổi PaCO2: Nếu là toan hô hấp thì có kèm theo toan chuyển hóa, nếu là kiềm hô hấp thì có kèm theo kiềm chuyển hóa.
– Nếu DpH/DPaCO2< 0,003 → thay đổi pH quá ít so với thay đổi PaCO2. Nếu là toan hô hấp thì có kèm theo kiềm chuyển hóa, nếu là kiềm hô hấp thì có kèm theo toan chuyển hóa.
7.1.1. Lưu đồ nhận định nhanh rối loạn toan- kiềm
7.1.2. Nhận định một số nguyên nhân gây rối loạn toan-kiềm
* Toan chuyển hoá
Để nhận định nguyên nhân phải xác định khoảng trống ion (Anion gap) máu
Anion gap (AG) = Plasma [Na+] – Plasma [Cl−] – Plasma [HCO3−]
Giá trị bình thường của AG: 12 ± 2 mEq/L
+ Toan chuyển hoá có tăng AG: Suy thận, toan lactic, nhiễm ceton acid (đái tháo đường, nghiện rượu), ngộ độc (Salicylates, ethylene glycol, Methanol paraldehyde…)
+ Toan chuyển hoá không tăng AG: mất HCO3- có thể do thận hoặc do tiêu hoá, kết hợp với khoảng trống anion niệu để biện luận
Anion gap niệu (UAG) = [Na+] + [K+] – [Cl−]
Giá trị bình thường của UAG: [-20-0]
– UAG <0: mất HCO3- qua tiêu hoá (tiêu chảy, mở thông hỗng tràng,…) hoặc do ống lượn gần không tái hấp thu được HCO3-, do sử dụng nhiều HCl hoặc acetazilamid.
– UAG ≥0: do ống lượn xa không bài tiết được H+ (thông qua NH4+), hoặc do thiếu Aldosterone.
* Toan hô hấp
Thường do giảm thông khí nguồn gốc trung ương (ngộ độc thuốc phiện, bệnh lý não, tuỷ, OSA, oxy lưu lượng cao ở bệnh nhân có bệnh nền hô hấp mạn,…), yếu, nhược cơ hô hấp (hạ K+, phospho máu, …), thần kinh ngoại biên, gù vẹo cột sống ngực, bệnh lý tại phổi (tắc nghẽn đường thở, thông số thở máy không phù hợp hoặc do chiến lược bảo vệ phổi, tổn thương phế nang cấp và mạn tính)
* Kiềm hô hấp
Do nhiều nguyên nhân như tăng thông khí phế nang (Hysteria), tâm lý lo âu, do đau, tổn thương não bộ, bệnh lý phổi (suy hô hấp cấp, viêm phổi, PE), do tim (shock tim, giảm thể tích tuần hoàn), shock nhiễm trùng, ngộ độc Aspirin, hôn mê gan, thở máy điều chỉnh sai, thiếu oxy máu (tăng thông khí bù trừ).
* Kiềm chuyển hoá
Kết hợp với [Cl-] niệu để nhận định:
+ [Cl-] <20mmol/L: do nôn ói, hút dịch dạ dày, có sử dụng lợi tiểu trước đó, sau khi tăng CO2.
+ [Cl-] >20mmol/L: do tăng hoạt tính mineralocorticoid (cường Aldosterone, hội chứng Cushing, đang dùng lợi tiểu, hội chứng Bartter hoặc Gitelman, dùng nhiều cam thảo) hoặc do hạ K+ máu mức độ nặng, dùng nhiều chất kiềm, kháng acid dạ dày, nhựa trao đổi ion, giai đoạn phục hồi toan hô hấp, dung liều cao kháng sinh nhóm β-lactamase
7.2. ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG OXY HÓA MÁU:
7.2.1. Các chỉ số đánh giá:
+ Oxy hóa máu tại phổi: PaO2; AaDPO2; a/ADPO2; Qs/QT
+ Chuyên chở oxy trong máu: PaO2; SaO2; FiO2Hb; CtO2
+ Giao oxy cho mô: PaO2; DO2; p50; PvO2
7.2.2. Các chỉ số kinh điển:
* PaO2 (mmHg): Phân áp oxy máu động mạch,
* SaO2 (%): Độ bão hòa oxy chức năng (%).
+ Thở bình thường (FiO2=0,21):
Đánh giá suy hô hấp ở người lớn và trẻ em khi thở bình thường:
+ Khi thở oxy liệu pháp: Giá trị dự đoán của PaO2 (PB=760mmHg)
Đánh giá hiệu quả của oxy liệu pháp:
– PaO2<60mmHg + đã tăng FiO2: Giảm oxy máu chưa điều chỉnh được.
– 60< PaO2<100mmHg: Giảm oxy máu đã điều chỉnh được, nhưng oxy máu sẽ giảm nếu giảm FiO2.
– 100< PaO2< PaO2 dự đoán: Giảm oxy máu đã điều chỉnh dư. Có thể giảm FiO2. Nhưng oxy máu sẽ giảm nếu ngừng oxy.
– PaO2> PaO2 dự đoán: Giảm oxy máu đã điều chỉnh quá dư, có thể không giảm oxy máu khi ngừng oxy. FiO2 phải giảm từ từ rồi mới dừng hẳn.
Không đáp ứng với oxy liệu pháp:
. FiO2>0,35 mà PaO2<60mmHg
. Tăng FiO2>0,2 mà PaO2 không tăng >10mmHg.
Nguyên nhân:
. Tại phổi: Viêm phổi đông đặc, xẹp thùy phổi, U phổi, ARDS, fistule V-A
. Sau phổi: Shunt tim mạch phải-trái, ứ trệ tuần hoàn.
* AaDPO2 (mmHg): Chênh lệch phân áp riêng phần ôxy phế nang và máu động mạch
+ Trị số bình thường:
AaDPO2= PAO2 – PaO2 = FiO2(PB-47) – PaCO2/RQ – PaO2
+ Đánh giá:
. AaDPO2 tăng là có bất thường oxy hóa máu động mạch, có rối loạn trao đổi khí.
. Nếu AaDPO2 > 50 mmHg thì chắc chắn có shunt ở phổi làm giảm khả năng ôxy hoá máu.
. AaDPO2 bình thường nhưng PaO2, PaCO2, pH bất thường → Rối loạn không thuộc về nhu mô phổi.
8. GIÁ TRỊ, Ý NGHĨA MỘT SỐ CHỈ SỐ KHÁC
8.1. PaCO2 (mmHg): phân áp CO2 trong máu động mạch
Nhận định tình trạng thông khí thông qua PaCO2:
8.2. pH động mạch:
pH = – log [H+]
8.3. HCO3- (mmol/L): chỉ số bicarbonate thực tế
8.4.BEecf (Base excess in extracellular fluid): chỉ số kiềm dư dịch ngoại bào
Khí máu động mạch đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị và theo dõi các bệnh nhân nặng. Vì thế việc diễn giải kết quả khí máu động mạch cũng là công việc hết sức quan trọng, nhằm xác định chính xác tình trạng toan- kiềm và đánh giá đầy đủ khí máu của bệnh nhân để có hướng điều trị sớm và phù hợp. Khi phân tích kết quả khí máu động mạch cần lưu ý:
+ Khẳng định mẫu xét nghiệm là máu động mạch chứ không phải là máu tĩnh mạch: cách tốt nhất để phân biệt là quan sát dòng máu gần như là tự đẩy vào đầy bơm tiêm lấy máu, lưu ý là không thể dựa vào màu của máu để xác định, bởi một bệnh nhân giảm oxy máu nhiều, máu sẽ có màu đen sẫm.
+ Phải chắc chắn là không có lỗi định lượng. Cách đơn giản là so sánh giá trị của bicarbonate từ khí máu (một giá trị tính toán) với bicarbonate từ bảng chuyển hóa toàn diện (một giá trị định lượng), chênh lệch ≤10% là chấp nhận được (bảng chuyển hóa toàn diện và khí máu phải được định lượng ở tại một thời điểm).
Cẩn trọng hơn nên xem sự thống nhất giữa khí máu và bảng chuyển hóa toàn diện, sử dụng phương trình Henderson-Hasselbach. Phương trình được sử dụng để tính pH mong đợi dựa trên PCO2 và HCO3- định lượng. pH này được so sánh với pH định lượng. Nếu giá trị khác xa nhau, có thể có lỗi định lượng. Để tiện cho việc tính toán có thể sử dụng cách tính theo phương trình Henderson-Hasselbach rút gọn sau:
[H+] = 24 x PCO2 / HCO3-
Sử dụng kết quả tính toán nồng độ ion H+ để xác định pH (pH = -log [H+]). Nhưng để tiện lợi có thể sử dụng bảng sau:
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Abhishek K Verma (2010). The interpretation of arterial blood gases. Aust Prescr 2010;33:124-9.
2. Brenda G, Larkin M.S et al (2015). Interpreting Arterial Blood Gases Successfully. AORN J 102 (October 2015): 344-354.
3. Coggon, J.M. (2008). Arterial blood gas analysis 1: understanding ABG reports.Nursing Times; 104: 18, 28–29.
4. Joyce Lefever Kee, MS.RN et al. Hanbook of Fluid, Electrolyte, and Acid-Base imbalances, 3rd edition 2009. Unit III. Chap 10: 131-247.
5. Michael D Davis et al (2013). AARC Clinical Practice Guideline: Blood Gas Analysis and Hemoximetry 2013.
6. Marino, Paul L. Acid-base interpretation. The ICU book, 3rd edition 2007. Chap 28: 531-545.
7. Timo Jama (2009). Blood gas analysis and acid-base balance. EBM Guidelines.
8. Yun Kyu Oh, M.D. Acid-Base Disorders in ICU Patients. Electrolyte Blood Press. 2010 Dec; 8(2): 66–71./.
BS CKII Đặng Ngọc Thuyết – Khoa Phẫu Thuật gây mê hồi sức
Đăng ngày 28/01/2016





